Periferik kemoreseptörleri
 

Periferik kemoreseptörleri, karotid ve aorta cisimciklerinden oluşur. Ventilasyonun kontrolünde karotid cisimciklerinin daha büyük bir rolü vardır. Ağırlıkları, vücut ağırlığının 10 milyonda biri olmasına karşın eşit ağırlıktaki beyin dokusuna oranla 40 kat daha fazla kan alırlar. Hipoksemi geliştiğinde, karotid ve aorta cisimciklerinin uyarılması ile nöral afferent aktivite başlar. Karotid reseptörlerinden kalkan uyarılar N. glossofaringeus yoluyla, aorta reseptörlerinden kalkan uyarılar ise N. vagus yoluyla merkezi sinir sistemine (medullaya) taşınırlar. Kemoreseptörlerde nöral aktivitenin başlaması ile solunum hızı ve derinliği artarak ventilasyon hacmi yükselir (hiperpne). Bu uyarılar, doğrudan PaO2 nın düşmesine bağlıdır. PaCO2 artması ve asidoz da periferik reseptörleri uyarırlar; ancak bu uyarı hipokseminin olmadığı durumlarda zayıftır. Hipokseminin periferik kemoreseptörlere etkisi, morfin ve barbitürat alınmasında, anesteziklerin inhalasyonunda, bazı sedatiflerin alınmasında ileri derecede düşüklük gösterir. Bazı kronik, ağır akciğer hastalarında (bu hastalıklar çocuklarda erişkinlere nazaran daha az görülür) kronik CO2 retansiyonu bulunur. Fakat, beyin-omurilik sıvısında PCO2 nın yüksek olmasına karşın kompanzasyon nedeniyle pH normale dönmüş olabilir. Böylece CO2 yüksekliğinin ventilasyonu uyarma yeteneği azalır ve hatta kaybolur. Bu olgularda kontrolsuz O2 uygulanması hipoksemiyi düzeltirken, ventilasyonun ileri derecede azalmasına ve sekonder hipoventilasyona bağlı olarak PaCO2 de artışa yol açar. Bu olay intrakranyal basınç artışına neden olur ve sonuçta solunum depresyonu meydana gelerek hayati tehlikeye neden olabilir.