- Katılım
- 16 Aralık 2008
- Mesajlar
- 145,988
- Reaksiyon puanı
- 1
- Puanları
- 0
(Acquired Immunodefficiency Syndrome=Edinsel Immün Yetmezlik Sendromu)
İlk kez 1981 yılında homoseksiüellerde immün yetmezlikle seyreden bir hastalıklar ve semptomlar kompleksi olarak AIDS tanımlandı. Hemen ardından aynı tablonun hemofilikler, kan transfüzyon alıcıları, organ alıcıları, heteroseksüel iv ilaç bağımlıları ve bunların partnerlerinde de görülmesi üzerine infeksiyonun cinsel ilişki yanısıra kan ve kanürünleri nakli ve transplasental olarak anneden bebeğine de bulaştığı anlaşıldı. Etkeni olan HIV, 1983 yılında izole edildi, tanıya yönelik ilk testler 1985 yılında kullanıma girdi.
Virüs, bulaş yollarından herhangi biri ile alındıktan ve dolaşıma karıştıktan sonra, CD4 reseptörleri taşıyan T helper****** hücreleri ile, monosit ve makrofajlara bağlanır. Virüs, bu hücrelerin içine girerek sahip olduğu enzimlerin de yardımıyla (revers transkriptaz vb), kendi RNAsından yeni DNAlar üretir. Bu yeni DNAlar hücrenin genomuna girer ve bunların okunmasıyla birçok yeni virüs oluşturulur. Yeni oluşan virüsler hücreyi iyice doldurduktan sonra hücreden tomurcuklanarak veya hücrenin patlamasıyla çevreye yayılır ve yeni hücreleri infekte eder. Viremi dönemi hiç semptomsuz seyredebileceği gibi, birkaç hafta süren grip benzeri bir tablo (akut retroviral sendrom) da gözlenebilir. Bu dönemde hastaların kanında antikor bulunmaz, serum ve BOSta p24 antijenemisi saptanabilir. Antikorların oluşmadığı bu dönem, 6 hafta-1 yıl (ort.3-6 ay) devam eder.
Hastaların kanında virüslerle kompleks oluşturacak kadar antikor oluştuktan sonra viremi sona erer, antikor testleri pozitifleşir. Bu dönemde lenfoid dokulardaki virüsler hızla antijenik yapısını değiştirerek bağışık yanıttan kaçar ve sabit bir hızda çoğalmaya devam eder. Bu dönemde hasta asemptomatik olabileceği gibi yaygın lenfadenopati de izelenebilir. Asemptomatik taşıyıcılık dönemi 1,5-10 yıl (ort 5-6 yıl) devam eder. Hastaların çoğunda bu dönemi persistan jeneralize lenfadenopati dönemi izler. İki veya daha fazla bölgede en az 3 ay devam eden ve başka nedenlerle açıklanamayan lenfadenopati ile karakterize olan bu dönemde pamukçuk ve uçuk gibi bağışıklık sisteminin baskılanmasının göstergeleri sayılabilecek hafif infeksiyonlar izlenebilir. Bu dönemi takip eden 2-4 yıl içinde AIDS tablosu ortaya çıkar.
Zamanla virüsle infekte hücre sayısı artar ve bağışıklık sistemi bu yükü temizlemekte yetersiz kalır. Virüsle infekte T hücre sayısı azalır, hastalar immün süprese hale gelir. Erime sendromu (1 aydan uzun sürdüğü halde açıklanamayan halsizlik, yorgunluk, ateş, diyare ve vücut ağırlığının %10 kaybı ile karakterizedir), AIDS demansı (beyin nöronları ve mikroglia hücrelerinin HIV ile infeksiyonu sonucu oratya çıkar. Hastanın entellektüel fonksiyonları hızla bozulur), fırsatçı infeksiyonlar (mantar infeksiyonları, P.carinii pnömonisi, santral sinir sistemi toksoplazmozu, dissemine CMV,HSV infeksiyonları) ve malinitelerle (kaposi sarkomu, primer beyin lenfoması, NHL, HH) karakterizedir. Bu dönem, uygun tedaviler başlansa bile ölümle sonlanır (67).
Son yıllarda, hem yüksek riskli erişkinlerde, hem de seropozitif annelerden doğan bebeklerde yapılan araştırmalar, HIV maruziyetinin her zaman infeksiyon ile sonuçlanmadığını göstermektedir (12). İlk dikkat çeken nokta, infekte seksüel partnerleri olduğu ve defalarca HIVe maruz kaldığı halde bazı bireylerin seronegatif kalmaya devam etmesi olmuştur. İnfekte olan bireyler arasında da AIDSe ilerleyiş hızı açısından önemli farklar tespit edilmiştir (6). Hastaların az bir bölümü (<%5), infeksiyonun seyri esnasında uzun süre asemptomatik ve klinik olarak sağlıklı kalmaktadır. Bu bireylerde virüs yükü daha az ve periferal CD4+ hücre sayısı daha yüksek ve stabildir. Gerek infeksiyon gelişmesi, gerekse infeksiyon seyrindeki bu farklardan konağa ait faktörlerin sorumlu olabileceği üzerinde durulmuş ve gerçekten de infeksiyon gelişimi ve seyri üzerine etkili pek çok genetik faktör ortaya konmuştur
İlk kez 1981 yılında homoseksiüellerde immün yetmezlikle seyreden bir hastalıklar ve semptomlar kompleksi olarak AIDS tanımlandı. Hemen ardından aynı tablonun hemofilikler, kan transfüzyon alıcıları, organ alıcıları, heteroseksüel iv ilaç bağımlıları ve bunların partnerlerinde de görülmesi üzerine infeksiyonun cinsel ilişki yanısıra kan ve kanürünleri nakli ve transplasental olarak anneden bebeğine de bulaştığı anlaşıldı. Etkeni olan HIV, 1983 yılında izole edildi, tanıya yönelik ilk testler 1985 yılında kullanıma girdi.
Virüs, bulaş yollarından herhangi biri ile alındıktan ve dolaşıma karıştıktan sonra, CD4 reseptörleri taşıyan T helper****** hücreleri ile, monosit ve makrofajlara bağlanır. Virüs, bu hücrelerin içine girerek sahip olduğu enzimlerin de yardımıyla (revers transkriptaz vb), kendi RNAsından yeni DNAlar üretir. Bu yeni DNAlar hücrenin genomuna girer ve bunların okunmasıyla birçok yeni virüs oluşturulur. Yeni oluşan virüsler hücreyi iyice doldurduktan sonra hücreden tomurcuklanarak veya hücrenin patlamasıyla çevreye yayılır ve yeni hücreleri infekte eder. Viremi dönemi hiç semptomsuz seyredebileceği gibi, birkaç hafta süren grip benzeri bir tablo (akut retroviral sendrom) da gözlenebilir. Bu dönemde hastaların kanında antikor bulunmaz, serum ve BOSta p24 antijenemisi saptanabilir. Antikorların oluşmadığı bu dönem, 6 hafta-1 yıl (ort.3-6 ay) devam eder.
Hastaların kanında virüslerle kompleks oluşturacak kadar antikor oluştuktan sonra viremi sona erer, antikor testleri pozitifleşir. Bu dönemde lenfoid dokulardaki virüsler hızla antijenik yapısını değiştirerek bağışık yanıttan kaçar ve sabit bir hızda çoğalmaya devam eder. Bu dönemde hasta asemptomatik olabileceği gibi yaygın lenfadenopati de izelenebilir. Asemptomatik taşıyıcılık dönemi 1,5-10 yıl (ort 5-6 yıl) devam eder. Hastaların çoğunda bu dönemi persistan jeneralize lenfadenopati dönemi izler. İki veya daha fazla bölgede en az 3 ay devam eden ve başka nedenlerle açıklanamayan lenfadenopati ile karakterize olan bu dönemde pamukçuk ve uçuk gibi bağışıklık sisteminin baskılanmasının göstergeleri sayılabilecek hafif infeksiyonlar izlenebilir. Bu dönemi takip eden 2-4 yıl içinde AIDS tablosu ortaya çıkar.
Zamanla virüsle infekte hücre sayısı artar ve bağışıklık sistemi bu yükü temizlemekte yetersiz kalır. Virüsle infekte T hücre sayısı azalır, hastalar immün süprese hale gelir. Erime sendromu (1 aydan uzun sürdüğü halde açıklanamayan halsizlik, yorgunluk, ateş, diyare ve vücut ağırlığının %10 kaybı ile karakterizedir), AIDS demansı (beyin nöronları ve mikroglia hücrelerinin HIV ile infeksiyonu sonucu oratya çıkar. Hastanın entellektüel fonksiyonları hızla bozulur), fırsatçı infeksiyonlar (mantar infeksiyonları, P.carinii pnömonisi, santral sinir sistemi toksoplazmozu, dissemine CMV,HSV infeksiyonları) ve malinitelerle (kaposi sarkomu, primer beyin lenfoması, NHL, HH) karakterizedir. Bu dönem, uygun tedaviler başlansa bile ölümle sonlanır (67).
Son yıllarda, hem yüksek riskli erişkinlerde, hem de seropozitif annelerden doğan bebeklerde yapılan araştırmalar, HIV maruziyetinin her zaman infeksiyon ile sonuçlanmadığını göstermektedir (12). İlk dikkat çeken nokta, infekte seksüel partnerleri olduğu ve defalarca HIVe maruz kaldığı halde bazı bireylerin seronegatif kalmaya devam etmesi olmuştur. İnfekte olan bireyler arasında da AIDSe ilerleyiş hızı açısından önemli farklar tespit edilmiştir (6). Hastaların az bir bölümü (<%5), infeksiyonun seyri esnasında uzun süre asemptomatik ve klinik olarak sağlıklı kalmaktadır. Bu bireylerde virüs yükü daha az ve periferal CD4+ hücre sayısı daha yüksek ve stabildir. Gerek infeksiyon gelişmesi, gerekse infeksiyon seyrindeki bu farklardan konağa ait faktörlerin sorumlu olabileceği üzerinde durulmuş ve gerçekten de infeksiyon gelişimi ve seyri üzerine etkili pek çok genetik faktör ortaya konmuştur